Эхинококк головного мозга мрт

Эхинококкозы распространены широко, но их экстентивность не является высокой. Однако проблемный характер эхинококкозу придает не число больных, а прогностические аспекты, приводящие к инвалидности и высокой смертности. По литературным данным в 43-66% случаев эхинококкозов представлен заболеваниям печени, 32-37% — легких, 13,6% — сочетанного поражения печени и легких, и 0,2% — сочетанное поражение печени, легких и головного мозга [ 1,2,3,5,8] .

Первичные поражения головного мозга эхинококкозом встречается относительно редко и составляет от 0,4 до 4-9,9% всех случаев эхинококкоза человека [ 2,6,7] .

Как известно, прогноз эхинококкоза человека зависит от ранней своевременной диагностики и проведения своевременных хирургических и химиотерапевтических методов лечения. Если проблемы диагностики эхинококкоза внутренних органов во многом решены, то диагностика эхинококкоза головного мозга еше представляет большие трудности. Часто у таких больных диагностировались заболевания мозга другой этиологической природы (опухоль, кисты, абсцессы и др.) [ 4,9] . Поздняя диагностика эхинококкозов головного мозга приводит к декомпенсированной стадии, что соответственно определяет прогноз заболевания.

Целью нашей работы явилось определение клинико-компьютерно-томографических признаков эхинококкоза головного мозга, направления их роста и топографических взаимоотношений эхинококковой кисты с белым, серым веществом и желудочковой системой мозга.

Материалы и методы.

За последние 7 лет (1995-2002гг.) в отделении нейрохирургии Национального Госпиталя Минздрава Кыргызской Республики наблюдались 65 больных (28 мужчин и 37 жещин) с эхинококком головного мозга, что составило 0,9% от всех больных (950) с объемными процессами головного мозга (опухоль головного мозга, киста другой этиологии, абсцесс головного мозга и др.). В возрасте 2-6 лет было 29; 14 лет — 25; 18 лет — 7; старше 19 лет — 4 больных. Компьютерная томография проведена 38 и магнитно-резонансная томография головного мозга — 27 больным.

Результаты и их обсуждение.

Первые симптомы болезни обнаружились задолго до полного клинического проявления. На основании клинического течения болезни (медленно нарастающих общемозгового и локального неврологических синдромов, эпилептических припадков диффузного и местного характера) был установлен диагноз объемного процесса головного мозга опухолевой природы 19 больным, у 3 — абсцесс головного мозга, у 4 больных было сочетанное поражение эхинококком других органов (печени и легких), что позволило обнаруженные внутричерепные объемные процессы оценить как эхинококкоз головного мозга.

У 38 больных первично эхинококкоз головного мозга диагностирован по особенностям клинического течения болезни с применением компьютерной томограммы, у 17 из 38 больных до операции эхинококк мозга подтвержден методом хемолюминесценции церебральной жидкости, где выявлена выраженная фотоиндуцированная ХЛ ликвора.

Лишь у одной больной эхинококковая киста правой теменной доли прорвалась через открывшийся костный свищ в подкожную клетчатку. При МРТ выявлено 2 кисты в теменно-височно-затылочной доле мозга правого полушария, одна из них, имеющая неправильную форму, что, по-видимому, обусловлено после вскрытия, и идущая к затылочной кости, где имеется небольшой дефект (0,3 см), и другая — меньшего размера, располагающаяся глубинно в проекции подкорковых узлов и со сдавлением переднего рога бокового желудочка мозга.

У всех наблюдаемых больных в неврологическом статусе отмечались экзофтальм, парез отводящих нервов,ригидность мышц затылка,горизонтальный нистагм с ротаторным компонентом,координаторные нарушения. У 12 больных первым симптомом болезни в течение 5-10 лет были клонические эпилептические припадки с последующим просоединением локальных припадков. После развития локальных двигательных припадков выявлялась, а в дальнейшем и усугублялась очаговая пирамидная симптоматика.

У 43 больных первым симптомом болезни была головная боль, которая носила ремиттирующе-прогрессирующий характер. У 17 больных головные боли возникли лишь в последние месяцы болезни, через много лет после появления первого симптома (эпилептического припадка). У больных головная боль была провоцирована психоэмоциональным фактором в более позднем периоде болезни.

Наибольшая эозинофилия крови отмечена у 53 из 65 больных. На длительность развития гипертензионного синдрома указывали данные рентгенологического исследования черепа, увеличение размеров черепа, зияние швов, уплощение линии основания черепа, родничковые пальцевидные вдавления, расширение диплоических вен и венозных выпускников, остеопороз спинки турецкого седла.

Рентгенологические гипертензионные изменения зависели от размеров эхинококковых пузырей и продолжительности болезни. Интенсивность головных болей не соответствовала выраженности гипертензионных изменений черепа.

Застойные явления на глазном дне обнаружены у 63 больных, причем у 11 в связи с длительностью болезни застой на глазном дне перешел во вторичную атрофию зрительных нервов. Развитие застоя на глазном дне можно связать с массивным боковым сдавлением головного мозга и блокадой ликворопроводящей системы при вентрикулярной и паравентрикулярной локализации эхинококковых пузырей объемом 200-259 см куб. Размеры эхинококковых кист у наших больных колебались от 1,3 до 12 см. Спинномозговая жидкость у 38 больных была нормальной и у 4 слегка изменена (умеренный лимфоцитарный плеоцитоз).

Эхинококковые кисты чаще локализуются в белом веществе головного мозга, преимущественно в теменно-височно-затылочных долях [ 8] . У 53 больных паразитарные кисты имели одиночную, у 8 — множественную локализацию и у 4 — сочетанное поражение внутренних органов. При одиночной локализации кист они располагались в белом веществе правого полушария лобной, теменной и височной долей и в полости бокового желудочка. При множественной локализации пузырей они расположены по 2-5 кист в белом веществе конвекситальной и базальной поверхности различных долей головного мозга. Тяжесть клинического течения болезни объяснялась не величиной, а множественностью и различной локализацией эхинококковых пузырей.

На основании наших наблюдений и литературных данных в диагностике эхинококкоза головного мозга важное значение имеют: 1).Наличие в анамнезе заболевания беспричинных эпизодов гипертермии; 2).Появление кратковременного серозного менингита и эпилептических припадков; 3). Медленно прогрессирующее течение болезни с одним или множественными очагами поражения головного мозга; 4).Несоответствие между грубыми рентгенологически-гипертензионными изменениями в костях черепа и небольшой длительностью клинического проявления болезни с выраженным субъективным общемозговым синдромом; 5). Данные КТ и МРТ обследований головного мозга.

1. Акматов Б.А. Эхинококкоз.- Бишкек,1994.- С.6-131.

2. Акшулаков С.К.,Хачатрян В.А.,Махамбетов Е.Т. Эхинококкоз головного мозга.- Алматы,2000.- С.23.

3. Ахунбаев И.К. Эхинококкоз.- БСЭ.,1964.- Т.35.- С.885-895.

4. Корнянский Г.П.,Васин Н.Я.,Эпштейн Н.В. Паразитарные заболевания ЦНС.-М:,1968.- С.79-139.

5. Петровский Б.В.,Милонов О.Б.,Десничин П.П. Хирургия эхинококкоза.-М:,1985.

6. Росин В.С. Диагностика однокамерного эхинококка головного мозга. //Сов.медицина,1991.-В.2.-С.84-86.

7. Ersahin Y, Mutluer S, Cuzelbag E. Intracranial hydatid cysts in children. // Neurosurgery,1993.- Vol.332.- P.219-224.

8. Lunarddi P et al. Cerebral hydatidosis in childhood. // Neurosurgery,1990.- Vol. 36.- P.312-314.

9. Jimenes-Mejias ME et al. Hydatidosis cerebral. //Med Clin (Barc),1991.-N97.- P.125-132.

Заболевание, называемое эхинококкоз, вызывает мелкий червь. Паразит состоит из головной части (сколекса), на которой есть крючья и присоски для быстрой и надежной фиксации на тканях и органах хозяина. Кроме этого на теле гельминта есть членики (3-4), последний из которых заполнен яйцами. Человек выступает промежуточным хозяином паразита, поэтому недуг у него вызывает личиночная или онкосферная стадия развития гельминта. Червь может поражать любые органы (печень, легкие, почки), но тяжелее всего заболевание протекает, если развивается эхинококкоз мозга.

Эхинококкоз головного мозга

Необходимо отметить, что паразитарные личинки, устойчивы к температурным перепадам, поэтому могут обитать на поверхности грунта в температурных условиях от 12 до 25°С на протяжении месяца. На траве яйца могут сохраняться до полумесяца. При -30°С они могут прожить до трех лет, но при температуре выше +30°С и под воздействием солнечного света гибнут в течение нескольких дней.

Важный факт! Эхинококк мозга диагностируют только в 1-3 процентах случаев всех гельминтозов. Чаще всего наблюдается внутричерепная локализация кист с поражением паренхимы полушарий и субарахноидального пространства мозговых полушарий.

Эхинококкоз головного мозга характеризуется формированием в органе эхинококковых кист, стенки которых имеют двухслойную структуру:

• наружный кутикулярный слой обеспечивает защиту личинки от внешнего негативного воздействия;
• внутренний герминативный слой нужен для формирования выводковых капсул с дочерними кистами и сколексами.

Для соединения выводковых капсул с внутренними кистозными оболочками используются тонкие ножки. Внутри пузыря содержится прозрачная жидкость, обеспечивающая существование выводковых капсул и сколексов. Снаружи вся киста имеет оболочку из соединительной ткани. За формирование этой оболочки отвечает головной мозг или другой орган, в который проник паразит.

Важно: у любого человека может развиться эхинококкоз головного мозга. Организм не формирует иммунной защиты против паразита, поэтому даже после выздоровления возможно повторное заражение.

Этот паразит распространен в южных регионах России, Китае, Индии, Австралии, в Восточной Африке, некоторых европейских государствах и Южной Америке. Окончательными хозяевами этого гельминта являются плотоядные животные – представители семейства кошачьих и псовых. Только в их кишечнике паразит может развиться до взрослой особи.

Заражение происходит в случае контакта человека с больным животным или здоровым представителем, на шерсти которого находятся яйца паразита. Они попадают во внешнюю среду вместе с фекалиями животного, в которых содержится отсоединившийся от паразита членик, наполненный этими яйцами. После выхода наружу членик лопается и осеменяет яйцами все вокруг.

Личиночная стадия яиц эхинококка начинается после обоснования гельминта в головном мозге. Также на этом этапе могут формироваться эхинококковые кисты. Данный этап начинается примерно через полгода после заражения.

Вначале эхинококковая киста в головном мозге достигает в размерах примерно 1 см, но с каждым годом вырастает на пару или тройку сантиметров. Иногда, если симптомы недуга долго не проявляются, киста вырастает настолько, что в ней помещается несколько литров жидкости. В одном органе может развиваться сразу несколько кист.

Внимание! Основные симптомы недуга связаны не с самой кистой, а с тем, что она оказывает давление на окружающие ткани и органы. Поэтому возникает целый ряд неспецифических симптомов.

Когда происходит гибель гельминта, киста наполняется гноем и формируется абсцесс. Если целостность кисты нарушается, то сколексы и дочерние кисты могут с кровотоком проникать в другие органы и формировать там новые кисты. Более того, разрыв оболочки эхинококковой кисты приводит к серьезной аллергической реакции организма, вплоть до анафилактического шока. Иногда это становится причиной смерти больного.

Многоочаговые кисты в мозгу диагностируют очень редко. Они бывают:

• вторичные (появляются по причине разрыва кисты, травмы или после оперативного вмешательства);
• первичные (возникают, когда сколексы попадают в мозг с кровотоком).

Прогноз! В трети случаев после удаления кист в мозге в течение 5-ти лет случается рецидив заболевания.

Симптомы эхинококкоза головного мозга

Недуг может прогрессировать на протяжении нескольких лет. При этом симптомы эхинококкоза головного мозга постепенно нарастают. Они обусловлены давлением кисты на ткани органа. Клиническая картина эхинококкоза очень схожа с опухолями головного мозга, поскольку и в том, и в другом случае в органе постепенно растут новообразования.

Мозговой эхинококкоз начинается с гидроцефального синдрома, для которого характерны такие проявления:

• головные боли;
• эпилептические припадки с последующим развитием пареза;
• тошнота и рвота;
• ухудшение зрения;
• головокружение.

Больному больно двигать глазными яблоками, а при осмотре глазного дна обнаруживается застой дисков глазных зрительных нервов. В зависимости от локализации кисты развиваются разнообразные очаговые симптомы, которые чаще всего проявляются в нарушении способности к чтению, писанию или счету. Кроме этого, страдает речь, зрение, возникает мышечная слабость и снижение либо полная потеря чувствительности.

Помимо этого, эхинококкоз головного мозга сопровождается такими умственными и психическими нарушениями:

• бред;
• слабоумие;
• истерические припадки;
• ухудшение памяти;
• галлюцинации;
• психозы.

Важно! Церебральная симптоматика постоянно нарастает, поскольку киста медленно растет.

Если случается гибель паразита, в мозге остается не рассасывающаяся киста, внутри которой начинают откладываться кальциевые соли. В спинномозговой жидкости можно обнаружить эозинофилы, которые в норме там должны отсутствовать. Также в ликворе диагностируется превышение концентрации лейкоцитов и наличие белка.

При эхинококкозе мозга появляется синдром гипертензии (внутричерепной), для которого характерны очаговые неврологические проявления и сильнейший отек дисков зрительных глазных нервов.

Лечение эхинококкоза

Как правило, лабораторная диагностика эхинококкоза головного мозга обычно затруднена:

1. Эозинофилия в ОАК наблюдается только у трети пациентов.
2. Положительная реакция Каццони диагностируется только у 2/3 больных.
3. РСК информативна максимум в 75 % случаев.
4. РНГА и ИФА эффективны у 85 процентов пациентов.

Чтобы диагностировать эхинококк головная мозга, необходимо сделать КТ, МРТ и УЗИ других органов. Так, если в печени также будут выявлены кисты, это поможет облегчить постановку диагноза относительно внутричерепного заболевания.

Основными диагностическими методиками считаются МРТ и КТ. Также при постановке диагноза важно учитывать такие сопутствующие факторы:

1. Наличие серозного менингита и непродолжительных эпилептических припадков;
2. Жалобы больного на беспричинные приступы гипертермии;
3. Наличие очаговых поражений мозга на фоне медленного прогрессирования заболевания;
4. Обязательно учитываются данные исследования цереброспинальной жидкости методом хемилюминесценции.

Основное лечение эхинококкоза головного мозга – хирургическое. После оперативного удаления кисты больному назначают противопаразитарные препараты. Для удаления кист обычно используется способ нейрохирургии, то есть микрохирургическая методика препаровки. Важно удалить кисту, не повредив капсулу, поскольку в случае обсеменения тканей мозга сколексами развивается немедленная анафилактическая реакция.

Особенно трудно лечить множественные поражения мозга. В этом случае каждая киста удаляется микрохирургическим методом без вскрытия просвета. При локализации кистозных образований в функционально значимых мозговых зонах операция проводится при постоянном нейро-физиологическом мониторинге.

Что касается консервативного лечения, то наиболее действенным препаратом в отношении эхинококка является Альбендазол. Кроме этого, в терапии могут использоваться следующие аналоги Альбендазола:

Послеоперационное противогельминтное лечение очень важно для высокой эффективности терапии, поскольку в этом случае удается устранить паразитов очень мелкого размера, которые невозможно выявить с помощью современных диагностических методик.

Если в ходе операции разорвалась киста или использовалось пункционное лечение, в профилактических целях сразу после операции назначают Празиквантел из расчета, что на каждый кг веса больного нужно 40 мг препарата. Такую терапию продолжают на протяжении двух недель. После лечения Празиквантелом назначают Альбендазол – 10-15 мг/кг. Этот препарат принимают в течение 3-12 месяцев.

Если удаление капсулы произошло без разрыва, то прогноз благоприятный. Но если произошло заражение сколексами ликворных зон, через пару лет недуг может дать рецидив. При этом образуются множественные кисты, которые часто приводят к смерти больного.

Важно! Гарантией полного излечения будут отрицательные результаты ИФА. Этот анализ необходимо периодически сдавать на протяжении четырех лет.

Профилактика эхинококкоза

Основная профилактика этого недуга заключается в соблюдении санитарно-гигиенических норм. Поскольку переносчиками яиц являются животные, после контакта с уличными и домашними псами и котами нужно мыть руки. Также в профилактических целях важно мыть зелень и плоды перед употреблением, а также отказаться от питья воды из открытых водоемов.

Поражение головного мозга при кистозном эхинококкозе (КЭ) составляет приблизительно 1 — 3% всех случаев заболевания, крайне редко встречается поражение спинного мозга. Эхинококковые кисты обычно имеют шаровидную форму и характеризуются медленным ростом. Их размер составляет в среднем 4 — 10 см в Ø.

Самая частая внутричерепная локализация эхинококковых кист — паренхима полушарий головного мозга в бассейне средней мозговой артерии, реже — субарахноидальное пространство полушарий головного мозга. Эхинококк вызывает реактивное воспаление с развитием грануляционной ткани и образованием капсулы вокруг паразита в мозге. Величина капсулы эхинококка колеблется от горошины до куриного яйца, достигая иногда размеров человеческого кулака. В литературе описаны редкие наблюдения внутрижелудочковых эхинококковых кист, киста теменной кости у детей, эпидуральная локализация паразита в задней черепной ямке у ребенка 5 лет.

Многоочаговое поражение головного мозга, т.е. множественные эхинококковые кисты головного мозга являются крайне редким наблюдением и могут быть первичными или вторичными. Первично-множественное поражение происходит вследствие заноса протосколексов эхинококка током крови в различные участки головного мозга, а вторично-множественное — в результате спонтанного разрыва первичной кисты или вследствие травмы, иногда в ходе хирургического вмешательства.

В литературе описан случай пациента с огромной массой внутричерепных эхинококковых кист (95×85×80 мм) общим объемом 323 см3. Заболевание дебютировало с гипертензионной симптоматики (головная боль и рвота). Пациенту выполнили срочную операцию из-за быстрого ухудшения неврологического статуса, удалив 19 эхинококковых кист из теменнозатылочной области. К сожалению, пациент скончался после операции (Cavuşoğlu H., Tuncer C., Ozdilmaç A., Aydin Y., 2009).

При эхинококкозе головного мозга быстро развиваются синдром внутричерепной гипертензии с выраженным отеком дисков зрительных нервов и очаговая неврологическая симптоматика, зависящая от локализации кисты. В 30% случаев после удаления эхинококковых кист головного мозга отмечается рецидив заболевания в сроки от 1 года до 5 лет.

При магнитно-резонансной и компьютерной томографии (МРТ и КТ соответственно) эхинококковая киста головного мозга выглядит как жидкостное образование сферической формы с тонкими стенками, чаще локализуется в паренхиме полушарий головного мозга. Перифокальный отек обычно отсутствует. МРТ более чувствительна для выявления наружней перицистной капсулы кисты, а КТ — кальциноза стенок кисты. Дифференциальный диагноз проводится с арахноидальными кистами, эпидермоидными кистами, нейроцистецеркозом.

В клинике и диагностике эхинококка головного мозга важное значение имеет (Оморов Т.М., НЦОМиД, г. Бишкек, Кыргызская Республика, 2011):

Основным методом лечения эхинококкоза является хирургический — удаление эхинококковой кисты с последующим проведением противопаразитарной терапии. Подавляющее большинство авторов, занимающихся проблемой эхинококкового поражения головного мозга, считают, что радикальное лечение этого заболевания бесспорно хирургическое. В настоящее время стандартом нейрохирургии эхинококкоза головного мозга является методика микрохирургической препаровки и удаления кист с неповрежденной капсулой, поскольку при разрыве кисты происходит обсеменение окружающих тканей протосколексами паразита, зачастую развивается анафилактический шок.

Большую сложность представляет лечение множественного эхинококкоза головного мозга, основным методом лечения которого также является микрохирургическое удаление всех кист без вскрытия их просвета. Необходимо точное предоперационное планирование доступа и подхода к кистам. При локализации кист в функционально значимых зонах головного мозга обязательно использование интраоперационного нейро-физиологического мониторинга.

При проведении консервативной терапии наиболее эффективным и общепринятым препаратом, воздействующим на гидатидный эхинококк, является альбендазол (андазол, эсказол, немозол, зентель), относящийся к группе карбаматов. Действие карбаматов основано на необратимом нарушении утилизации глюкозы паразитами, что приводит к истощению запасов гликогена в тканях гельминтов, блокированию синтеза клеточного белка тубулина. Это вызывает дегенеративные изменения в эндоплазматическом ретикулуме и митохондриях зародышевого слоя КЭ, активацию лизосомных ферментов и аутолиз клеток паразита. Раньше химиотерапия использовалась для лечения неоперабельных пациентов, в настоящее время показания к ней расширены.

Послеоперационная противогельминтная терапия оказывает большое влияние на результаты лечения. Она необходима и для воздействия на отсевы эхинококка малых размеров, еще не доступные современным методам диагностики.