Leishmania donovani жизненный цикл

Класс: жгутиковые (flagellata)

Вид: Leishmania tropica

Вид: Leishmania donovani

· Leishmania tropica major – возбудитель сельского, а minor – возбудитель городского антропонозного кожного лейшманиоза

· Leishmania donovani – возбудитель висцерального лейшманиоза

Является антропонозным природно-очаговым трансмиссивным заболеванием.

Способ заражения – укус москита рода Phlebotomus

Паразит имеет две стадии развития.

· Лейшманиальная (безжгутиковая) стадия – форма тела овальная, ядро круглое размером ⅓ всей клетки, жгутика нет, имеется палочковидный кинетопласт – обитает в организме человека и грызунов), является внутриклеточным паразитом.

· Проовек. ьный , грызуны и доным заболеванием. мастиготная (жгутиковая) стадия – тело удлиненной формы, есть один жгутик и кинетопласт. Обитает в пищеварительной системе москита.

· Резервуарный хозяин: для L.tropica – грызуны, для L.donovani – шакалы, лисицы, грызуны.

· Переносчик: москит рода Phlebotomus

· Окончательный хозяин: человек.

Инвазионная форма: лейшманиальная (безжгутиковая) стадия паразита

Форма заражения: проовек. ьный , грызуны и доным заболеванием. мастиготная (жгутиковая) стадия паразита

· L.tropica – клетки кожи

· L.donovani – ретикуло-эндотелиальные клетки печени, селезенки, лимфатической ткани, красный костный мозг, макрофаги крови.

· L.tropica: после укуса москита паразит поникает в клетки кожи и теряет жгутик (инкубационный период 1-2 месяца) и начинает размножаться и накапливается в клетках, в результате чего на поверхности кожи в местах укуса появляются буровато-красноватые, малоболезненные бугорки средней плотности + регионарный лимфаденит. Бугорки разрушаются с формированием язв и образованием рубцов – «печать дьявола».

· L.donovani – после укуса москита паразит поникает в ретикулоэндотелиальные клетки и теряет жгутик (инкубационный период L.donovani major – до месяца, L.donovani minor 6-8 месяцев). Заболевание начинается в ↑ t-тела, слабости, адинамии, бледности, гепатоспленомегалия, нарастает анемия и кахексия. При отсутствии этиотропного лечения – Exitus Letalis.

· L.tropica – микроскопия соскоба язвенной поверхности.

· L.donovani – исследование биоптата внутренних органов (биопсия).

· Личная: защита от укусов москитов.

· Общая: дератизация – уничтожение резервуарных хозяев, дезинсекция – уничтожение москитов, профилактические прививки в природно-очаговых зонах.

Плазмодий. Plasmodium.

Отряд: кровеспоровики (Haemosporidia)

Вид: Pl. malariae

Вид: Pl. falciparum

· Pl.vivax – возбудитель 3-х дневной малярии

· Pl.malariae – возбудитель 4-х дневной малярии

· Pl.ovale – возбудитель овалемалярии (3-х дневной)

· Pl.falciparum – возбудитель тропической малярии.

Является антропонозным природно-очаговым трансмиссивным заболеванием.

Способ заражения – преимущественно через укус самки камора рода Anopheles (99,8%), а такде возможно заражение при переливании крови и трансплацентарное заражение.

Жизненный цикл плазмодия происходит со сменой хозяев. Плазмодий проходит две стации развития:

Шизогония – бесполая стадия – в организме человека.

Спорогония – половая стадия – в организме комара рода Anopheles, является инвазионной формой.

· Окончательный хозяин – самка малярийного комара рода Anopheles

· Промежуточный хозяин: человек.

После укуса комара бесполая стадия – спорозоит с током крови проникает в клетки печени, где начинается тканевой или экзоцитарный цикл развития – спорозоит превращается в шизонт, который активно делится в клетках печени и образует несколько тысяч тканевых мерозоитов. Время тканевого (экзоцитарного) цикла в среднем 10-15 дней м.б. до 1,5 месяцев) – протекает бессимптомно.

После разрыва клеток печени мерозоиты поступают в кровь, начинается эндоцитарный цикл развития – мерозоит проникает в эритроциты, где проходит несколько стадий развития:

I – стадия «кольца» – кольцевидный шизонт – внутри цитоплазмы паразита появляется вакуоль, которая отодвигает ядро к раю цитоплазмы. При окраске по Романовскому, цитоплазма приобретает вид голубого кольца.

II – стадия лентовидного или амебного шизонт – паразит имеет причудливую форму за счет образования длинных ложноножек.

III – стадия меруляции – происходит шизогония (бесполое деление), образуется до 18 мерозоитов в эритроците.

IV – эритроцит разрывается и мерозоиты выходят в плазму крови, в этот момент проявляется клиника малярии: жар → озноб → потливость.

Мерозоиты проникают в новые эритроциты и эндоцитарный цикл повторяется и составляет для Pl.vivax, Pl.falciparum et Pl.ovale – 48 часов, и для Pl.malariae – 72 часа.

Также мерозоиты могут превращаться в макро и микро гаметоциты (мужские и женские гаметоциты или гамонты). При укусе больного человека комаром, гаметоциты попадают в организм комара, где образуются макро и микро гаметы с гаплоидным набором хромосом, после оплодотворения происходит шизогония (деление) и накопление паразита в организме самки комара.

· Инициальная лихорадка – резвое повышение t тела до 40 0 С, перемежающего типа, что объясняется выбросом в кровь эндопирогена и нейротропных токсинов

· Типичный малярийный приступ: смена фаз озноба, жара и потоотделения.

· Анемия нарастает после каждого приступа.

· В результате расширения и резкого сужения сосудов приводит к повышению вязкости крови и образованию тромбов.

· Гепатоспленомегалия + печень становится «мягкой и рыхлой»

· Малярийная гемоглобинурия – моча приобретает цвет от красного до черного.

· Малярийная кома – является осложнением тропической малярии.

· Возможно носительство плазмодиев и возникновение заболевания через 10… лет после перенесенного заболевания.

· Сростом чиста приступов из интенсивность (тажесь) уменьшается, это связано с работой иммунной системы и наложением нескольких циклов тканевого и эритроцитарного развития плазмодия.

Малярией болеют не все:

· Серповидная клеточная анемия

· Грудные дети у которых отсутствует a/г системы Дафи.

Применение репеллентов – средства отпугивания комаров (малоэффективны)

В начале 20 века в Европу был везен препарат Хинин – смесь алкалоидов коры хинного дерева.

Существует несколько групп препаратов для лечения и профилактики малярии:

I группа – действуют на тканевой (экзоцитарный) цикл развития паразита (в печени).

II группа – нарушают эритроцитарную шизогонию

III группа – действуют на гаметоциты

Личная профилактика заключается в профилактическом приеме препаратов I группы, перед отъездом в страны с «малярией».

Общественная профилактика: осушение водоемов, уничтожение куколок и комаров.

Микроскопическое исследование толстой капли крови и дифференцировка вида плазмодия: на III стадии у Pl.vivax – 16-24 мерозоита, у Pl.malariae – 8-12 мерозоитов у Pl.falciparum – эритроциты неизменны, а их окраска становится розовато-фиолетовой. Гаметоциты – у Pl.falciparum имеют полулунную форму.

Трипаносома. Trypanosoma.

Класс: жгутиковые (flagellata)

Вид: Trypanosoma rhodesiense

Вид: Trypanosoma cruzi

Trypanosoma rhodesiense – возбудитель африканского трипаносомоза (сонная болезнь) Trypanosoma cruzi – возбудитель американского трипаносомоза (болезнь Чагаса).

Антропозоонозное заболевание с трансмиссивным способом заражения.

Тело паразита продолговатое, извилистое, узкое заостренное с обоих концов тело, один жгутик имеется ундулирующая мембрана и хорошо заметный кинетопласт. В средней части тела овальное ядро. При длительном паразитировании тело укорачивается и становится широким.

· T. rhodesiense – первая часть жизненного цикла происходит в желудке переносчика – кровососущей махи Цеце (муха рода Glossina). Вторая часть – происходит в организме хозяина, паразит после укуса проникает в лимфоузлы, и ликвор.

· T. cruzi – первая часть жизненного цикла происходит в кишечнике переносчика – триатомовых клопов (клопы рода: Triatoma, Rhodnius et Panstrongylus), которые после кровососания испражняются и выделяют паразитов – трансмиссивный контаминальный способ заражения (возбудитель с фекалиями переносчика попадает в кровь через раны на коже). Может паразитировать внутри клеток (в макрофагах, у клетках кожи и слизистой), миокариоциты…), при этом паразит теряет жгутик и становится амастиготной формой.

· Переносчик: муха Цеце

· Окончательный хозяин: человек, млекопитающие (копытные).

· Переносчик: триатомовые клопы (рода: Triatoma, Rhodnius et Panstrongylus).

· Окончательный хозяин: человек, грызуны, приматы, домашние животные.

Локализация: кровь, лимфа, ликвор, селезенка, печень, мозг головной и спинной…

· Нарастающая мышечная слабость

· Сонливость, рассеянность, нарушение координации и ориентации из-за поражения ЦНС

· Часто поражает грудных детей и больных со слабым иммунитетом.

· Кровоизлеяния в менингиальные оболочки

· Поражение внутренних органов

· Заболевание протекает как в острой так и в хронической форме с летальные исходом

В начале заболевания можно обнаружить в биоптате шейных лимфоузлов и в периферической крови. В период разгара заболевания обнаруживаются в ликворе.

· Личная: прием лекарственных препаратов

· Общественная: уничтожение переносчиков, лечение больных.

Группа простейших рода Leishmania — возбудите- ли лейшманиозов.

Для человека патогенны несколько видов лейшманий, которые сходны по морфологии, но

отличаются по эпидемиологии, географическому распространению, и вызывают следующие болезни:висцеральный лейшманиоз (возбудитель — Leishmania donovani и Leishmania infantum); кожный лейшманиоз (возбудитель Leishmania tropica major et Leishmania tropica minor).

Лейшманиозы существуют вдвух формах: безжгутиковой и жгутиковой.

Безжгутиковая форма (амастигота) образуется в организме позвоночных хозяев, располагается

внутриклеточно. Тело овальное, округлое ядро расположено в центре и занимает до 1/3 клетки. Жгутик отсутствует, сохранена основная внутрицитоплазматическая часть жгутика —

кинетопласт в виде палочки рядом с ядром. Размножается делением надвое.

Жгутиковая форма (промастигота). Образуется в теле беспозвоночного хозяина — москита и на питательной среде. Имеет удлиненное тело с одним жгутиком. Конец тела, от которого отходит жгутик,

заострен, противоположный — закруглен. Подвижна, размножается продольным делением.

Висцеральные лейшмании: Leishmania donovani — возбудитель индийского лейшманиоза

(кала-азар) и Leishmania infantum — возбудитель средиземноморского (детского) лейшманиоза.

Leishmania donovani — Индия, Пакистан, Северо- Восточный Китай, Непал, Бангладеш.

Leishmania infantum — бассейн Средиземного моря, Ближний и Средний Восток, Центральная и Южная Америка.

Жизненный цикл Позвоночные хозяева — человек, собаки, волки, шакалы и др.

Беспозвоночный хозяин и специфический переносчик — москит рода Phlebotomus

Лейшманиоз — трансмиссивное заболевание. Питаясь на больных животных и людях, москиты всасывают паразитов с кровью. В желудке москитов в течение первых суток образуются жгутиковые формы. На 6–8-е сутки лейшмании концентрируются в глотке москита, образуя блок, при укусе

происходит заражение позвоночного хозяина.

Инвазионная форма — жгутиковая.

Локализация: клетки печени, селезенки, красного костного мозга, лимфатические узлы

(средиземноморский лейшманиоз). Когда число паразитов внутри клетки достигает нескольких десятков, оболочка клетки разрывается и поражаются новые клетки.

Пути заражения — трансплацентарный, гемотрансфузионный и перкутанный.

Индийский лейшманиоз — антропоноз, то есть основной источник заражения — больные люди.

Средиземноморский лейшманиоз — антропозооноз. Основной источник заражения — шакалы,

собаки, лисы, служащие резервуарными хозяевами, редко — больной человек.

Патогенное действие: некроз и дегенерация клеток пораженных органов с разрастанием

соединительной ткани; поражение красного костного мозга, аутоимунные процессы приводят к

Лабораторная диагностика: обнаружение паразитов в мазках клеток красного костного мозга: нахо- дят безжгутиковые формы, обнаружение паразитов в толстой капле крови при индийском типе

болезни; серологические реакции

Личная: защита от укусов москитов (применение репеллентов, противомоскитных сеток),

Общественная: своевременное выявление и лечение больных; уничтожение москитов с помощью

инсектицидов; уничтожение бродячих собак в очагах средиземноморской формы висцерального

Кожные лейшмании: Leishmania tropica minor — возбудитель поздно изъязвляющегося кожного

лейшманиоза городского типа; Leishmania tropica major — возбудитель остро некротизирующегося

кожного лейшманиоза сельского типа; Leishmania braziliensis — возбудитель кожно-слизистого

лейшманиоза; Leishmania mexicana — возбудитель кожного лейшманиоза (язва Чиклеро, амазонский лейшманиоз).

· Leishmania tropica minor — Центральная и Западная Индия;

· Leishmania tropica major — Средняя Азия, Северный Афганистан, Ирак, Иран, Центральная Африка;

· Leishmania braziliensis – страны Южной Америки;

· Leishmania mexicana — Центральная и Южная Америка.

Мало отличается от жизненного цикла других лейшманий.

Городской лейшманиоз — антропоноз, источником заражения служат больные люди, редко — собаки

Сельский лейшманиоз — антропозооноз.

Leishmania braziliensis — – броненосцы, грызуны

Резервуарные хозяева — грызуны (песчанки, суслики и др.),.

Переносчик заболевания — москит; заражение происходит при укусе москита, реже — при прямом контакте поврежденной кожи с инфицированным материалом.

Инвазионная форма — жгутиковая

Локализация: внутриклеточно (моноциты и макрофаги) в клетках кожи.

Патогенное действие: выраженное воспаление в месте укуса; формирование локальной (кожной)

гиперчувствительности; развитие фиброза, обусловленного внутриклеточным размножением паразита; токсико-аллергические. При Leishmania braziliensis поражаютя хрящевые ткани(уши, нос).

Личная: защита от укусов москитов.

Общественная: уничтожение грызунов в очагах кожного лейшманиоза, прививки.

Возбудители трипаносомозов

Трипаносомозы — болезни позвоночных и человека, вызываемые паразитическими простейшими — трипаносомами.

Сонная болезнь (хронический вариант): окончательный хозяин — человек, обезьяны. Возбудитель — Trypanosoma brucei gambiense .Патогенность: Набухание шейных лимфатических узлов, лихорадка, отёки дистальных частей конечностей и вокруг глаз, менингоэнцефалит, сонливость. Переносчик — мухи рода Glossina (в основном из группы Glossina fuscipes).Инвазионная стадия: трипомастиготная форма. Путь проникновения: перкутанный, способ – трансмиссивно-инокулятивный. Распространена в странах тропической Африки.

Сонная болезнь (острый вариант): окончательный хозяин — человек. Возбудитель — Trypanosoma brucei rhodesiense. (он паразитирует также в крови некоторых антилоп, у которых не вызывает видимых симптомов заболевания и которые служат естественным резервуаром заболевания). Патогенность: набухание шейных лимфатических узлов, лихорадка, отёки дистальных частей конечностей и вокруг глаз, менингоэнцефалит, сонливость. Переносчик — мухи рода Glossina (в основном из группы Glossina morsitans). Инвазионная стадия: трипомастиготная форма. Путь проникновения: перкутанный, способ – трансмиссивно-инокулятивный.

Болезнь Шагаса: окончательный хозяин — человек, домашние животные. Возбудитель — Trypanosoma cruzi. Патогенность — лихорадка, отёки века, менингоэнцефалит, поражения желудочно-кишечного тракта, миокарда, печени, центральной нервной системы. Переносчик — триатомовые клопы из семейства хищнецов, прежде всегоTriatoma infestans и Rhodnius prolixus. ). Инвазионная стадия: трипомастиготная форма. Путь проникновения: перкутанный, способ – трансмиссивно-инокулятивный. Распространена в странах Латинской Америки.

137. Малярийный плазмодий. Борьба с малярией, задачи противомалярийной служб на современном уровне. Виды малярийных плазмодиев.

Плазмодий- внутриклеточный паразит. У зрелых форм отсутствуют органы движения. Питание, дыхание, выделение, осуществляется всей поверхностью тела. Все виды сходны морфологически и жизненными циклами, отличаясь друг от друга деталями строения и некоторыми особенностями цикла развития, проявляющимися в основном продолжительностью

К методам профилактики малярии относят медикаментозную терапию, уничтожение комаров и использование различных средств, которые позволяют избежать укусов насекомых. На сегодняшний день прививка от малярии не изобретена, однако в этом направлении ведутся активные научные поиски.

К лекарственным средствам, используемым для профилактики малярии, относят некоторые препараты, которые применяются и для лечения заболевания. Их дозировка в целях профилактики должна быть несколько меньшей, чем для лечения. Рекомендуется ежедневный приём таких препаратов. Дороговизна и побочные эффекты лекарств сделали их популярными только среди приезжих, временно пребывающих на территории с высоким риском заражения малярией. Местное население предпочитает обходиться другими профилактическими методами, в том числе и народными рецептами. Следует добавить, что медикаменты, используемые в целях профилактики, становятся неэффективными при лечении человека, который их принимал ранее в малых дозах.

Лекарственные средства, относящиеся к препаратам выбора – различные комбинации с артимизинином – не подходят для профилактики малярии, их используются только для лечения заболевания.

Самым старым средством для профилактики малярии является хинин, его назначали для этих целей ещё в XVII веке. В современной медицине хинин применяется только для лечения, для профилактики сегодня рекомендуют акрихин, хлорохин, примахин и ряд новых препаратов: мефлохин, доксициклин, атовакуон-прогуанил гидрохлорид.

Следует также учитывать тот факт, что эффект от данных препаратов развивается с течением времени. Их необходимо принимать за 1–2 недели до посещения опасных зон и продолжать приём от одной недели до одного месяца после отъезда из мест с высоким риском заражения малярией.

Борьба с малярией может проводиться путем уничтожения комаров. В некоторых регионах эта профилактическая мера оказалась достаточно успешной. С осушением болот, проведением санитарных мероприятий, лечением больных малярия ушла из США и Южной Европы.

Малярия остается актуальной проблемой для развивающихся стран, главным образом для Африки.

К наиболее эффективным инсектицидам в свое время относили ДДТ, он получил большую популярность в развивающихся странах, но был запрещен в связи с негативными отзывами. ВОЗ в своих рекомендациях затрагивает тему возвращения ДДТ в число инсектицидов, используемых для борьбы с малярийными комарами в некоторых эндемических областях.

В борьбе с малярией помогают и противокомариные сетки, пропитанные инсектицидами, они служат защитой от укусов насекомых, уменьшая число случаев инфицирования. В качестве средств личной защиты рекомендуется носить закрытую одежду и пользоваться искусственными или натуральными репеллентами.

Токсоплазма.

1. Царство Животные — Animalia

Подцарство простейшие – Protozoa

Тип Апикомплексные – Apicomplexa

Класс Споровики – Sporozoea

Вид Toxoplasma gondii- токсоплазма

Возбудитель токсоплазмоза открыт в 1908г. Ш.Николлем и Л.Мансо

2 .Латинское название: Toxoplasma gondii

3. Вызываемое заболевание: токсоплазмоз

4. Географическое распространение: повсеместно

5. Морфология: Сущ. в нескольких стадиях: эндозоит, псевдоциста, циста, ооциста

В организме человека существует в виде вегетативной формы(эндозоид) и цисты

6. Локализация: печень, селезенка, лимф.сосуды, клетки головного мозга, сердечные и скелетные мышцы, легкие, сетчатка глаза.

7. Инвазионная стадия: эндозоит, псевдоциста, циста

-путь перорально, трансплацентарно, контактный

-способ алиментарный, трансмаммарно

9. Фактор передачи: при попадании ооцист в рот с грязных рук, немытых овощей и фруктов, шерсти кошек, употребление плохо термически обработанного мяса и некипяченого молока; через поврежденную кожу при обработке мяса больных животных.

10. Источник инвазии: кошка, больная токсоплазмозом

11. Цикл развития: Сложный,со сменой 2х хозяев и чередованием полового и бесполого размножения.

Промежуточные хозяева – млекопитающие,(в том числе человек), многие виды птиц, рептилии

Окончательный хозяин – млекопитающие семейства кошачьих, заражаются при поедании

Паразит размножается в эпителии кишечника кошачьих путем шизогонии, а затем образует гаметы.После копуляции гамет формируются ооцисты, кот. выдел. во внешнюю среду(в почву).Под оболочкой ооцисты происходит спорогония с образованием 2х спороцист, в каждой 4 спорозоита.Такие спороцисты рассеиваются во внешн.среде и проникают в организм промежуточного хозяина.

12. Патогенность: разрушение клеток хозяина вследствие размножения токсоплазм, сердца, головного мозга,структур глаз.В хронический период инвазии может привести к слепоте и поражению НС.

13. Лабораторная диагностика: микроскопия мазков крови, пунктата лимфоузлов, центрифугата спинномозговой жидкости,плаценты, серологические реакции,аллергические пробы

14. Профилактика: -личная: кипячение молока, терм. Обработка мяса, соблюдение правил гигиены,ограничение контакта с кошками

-общественная: серологическое обследование беременных и их лечение

Балантидий

Балантидий(Balantidium coli) — возбудительбалантидиаза.

Тип —Ciliophora

Класс —Rimostomatea

Вид —Balantidium coli

Морфология:Существует в двух формах: трофозоит и циста.

Трофозоит (вегетативная форма). Тело яйцевидное, покрыто ресничками. На переднем конце тела находится клеточный рот (цитостом), ведущий в клеточную глотку (цитофаринкс). Реснички околоротового пространства (перистома) более длинные. Возле заднего конца тела находится анальная пора (цитопрокт). В цитоплазме расположены пищеварительные и 2 сократительные вакуоли. В эндоплазме 2 ядра — бобовидный макронуклеус, на вогнутой стороне которого расположен шаровидный микронуклеус. Макронуклеус регулирует жизнедеятельность клетки, микронуклеус сохраняет генетическую информацию и участвует в половом размножении. Питается углеводами, оформленными пищевыми частицами, бактериями, лейкоцитами. Размножается поперечным делением надвое, возможна конъюгация.

Циста овальная или шаровидная, покрыта двухслойной оболочкой. В цитоплазме обнаруживается макро- и микронуклеус, есть задняя сократительная вакуоль.

Источник инвазии — свиньи, реже — человек, крысы.

Инвазионная стадия —циста.

Проникновение

-путьперорально, фекально-оральный

-способалиментарный

Фактор передачи —человек заражается через загрязненную воду или пищу, грязные руки.

Локализация:толстая кишка (преимущественно слепая)

Патогенное действие:Образование язв и некроз слизистой оболочки толстой кишки; общая интоксикация, колит(при остром балантидиазе).

Лабораторная диагностика:микроскопия нативного мазка фекалий (выявление вегетативных форм).

Профилактика

Последнее изменение этой страницы: 2016-07-16; Нарушение авторского права страницы

Покидая пределы России, человек получает возможность не только приятного отдыха, но и риск заражения лейшманией. Данный вид паразитов встречается в странах с влажным и жарким климатом (Бразилия, Перу, Индия, Эфиопия). Укусы зараженных насекомых приводят к развитию лейшманиоза, от которого ежегодно умирает более полумиллиона человек по всему миру. Эта коварная болезнь, требующая незамедлительного лечения во избежание осложнений. Профилактические меры значительно сокращают риск инфицирования или способствуют легкому течению заболевания.

Что такое лейшмания

Российский хирург Петр Боровский в 1989 году впервые описал структуру паразитов, обнаруженных на срезах кожных язв. Лейшмания – это вид паразитов парафилетической группы, которые проникают в организм человека или животнго с помощью переносчиков – москитов, некоторых видов комаров. Инфицирование может привести к развитию лейшманиоза, который трудно поддается лечению.

Существует две морфологические формы паразита – промастигота (веретенообразной формы, с длинным жгутиков) и амастигота (внутриклеточная, овальной формы с коротким жгутиком). Промастигота подвижна, она развивается в насекомом-хозяине, а вот амастигота недвижима и располагается преимущественно в позвоночнике инфицированного .животного либо человека

Промастигота размером в 1,5–2 микрона, имеет в наружной мембране связующие молекулы и рецепторы манозы. Они являются клетками иммунной системы. Благодаря структурному составу, облегчается проникновение в макрофаг, связывание антител с промастиготой. Локализация амостиготы – центр паразитофорной вакуоли макрофага. В структуре амостиготы наблюдается кинетонуклеус (самопроизводящаяся клеточная органелла), ядро, лизосомы и цитоплазма. Наружная оболочка содержит полисахаридный компонент.

Паразиты группы трипаносоматид представлены несколькими группами. К основным относят:

• Leishmania tropica, которая подразделяется на major (страны Старого света) и minor (страны Нового света).
• Leishmania tropica Mexicana (Центральная Америка).
• Leishmania donovani или infantum (Индия, Средиземноморье).
• Leishmania braziliensis (Южная Америка).

Жизненный цикл

Переносчики лейшманиоза – зараженные москиты. Насекомое инфицируется в момент поглощения крови носителя-животного. Паразит попадает в органы пищеварения москита, где промастигота трансформируется в амастиготу. Процесс развития паразита возможен только в организме самки москита. Размножение происходит так быстро, что уже через неделю верхний отдел пищеварительной системы полностью перекрывается паразитами.

Зараженное насекомое кусает человека или животного. Инфицированная слюна самки москита вместе с паразитами попадает в место укуса – кожный покров, куда направляются иммунные клетки (нейтрофилы). Они атакуют чужеродные микроорганизмы, постепенно уничтожая их. Так лейшманиоз переходит в латентную форму и появляется снова при ослаблении иммунитета хозяина. Нейтрофилы охватывают паразитов, которые живут внутри клетки до ее естественной гибели. Патогены попадают в кровь человека, животного, провоцируя развитие лейшманиоза.

Поддержание жизнедеятельности патогенных микроорганизмов обеспечивается за счет содержимого паразитрофной вакуоли. Жизненный цикл паразитов составляет 24 часа, потом происходит образование инфильтрата в месте заражения. Возбудитель лейшманиоза локализуется в кровотоке внутренних органов и кожного покрова, от чего зависят виды заболевания. Количество паразитов в одной пораженной клетке может достигать 200.

У человека лейшманиозы представлены несколькими формами. Основными являются:

• Висцеральная – паразиты проникают во внутренние органы, разрушая их. Эта форма признана самой опасной. Если не начать терапию, может наступить смертельный исход.
• Кожная – самая распространённая форма болезни, при которой образуются шрамы, а пораженные участки подвергаются долговременному лечению.
• Диффузно-кожная – внешне схожа с проказой, плохо поддается терапии.
• Кожно-слизистая – вызывает повреждение тканей ротовой полости и слизистой носа, характеризуется образованием язв.

Основные формы лейшманиоза – висцеральная и кожная, по резервуару инфекции подразделяются на антропонозы и зоонозы. К висцеральным зоонозам относятся лихорадка дум-дум, среднеазиатская кала-азар, носоглоточный лейшманиоз. К антропонозам следует отнести индийский кала-азар. Кожные формы представлены болезнью Боровского, которая состоит из подвидов – городской антропоноз и сельский зооноз. К этой группе относятся багдадский фурункул, язва ашхабадская и пендинская, эфиопский кожный лейшманиоз.

Симптомы лейшманиоза у человека

В зависимости от географической зоны, симптоматика заболевания несколько различается. Существуют и основные признаки, характерные для всех видов лейшманиоза. Основными симптомами являются язвы и лихорадка. Во время инкубационного периода (3-12 месяцев) характерных признаков болезни может и не быть. На месте укуса возникает фурункул, дальше лейшманиоз развивается в зависимости от существующих видов заболевания.

Висцерального лейшманиоза

Инкубационный период данной формы составляет от 3 до 5 месяцев. Основные симптомы:

• чешуйчатая папула на месте укуса;
• лихорадка;
• кашель;
• увеличение селезенки без болевых ощущений;
• тромбоцитопения;
• ангина;
• увеличение печени, с осложнениями в виде портальной гипертензии и асцита;
• общая слабость до состояния кахексии;
• потеря аппетита;
• понос;
• сердечная недостаточность;
• анемия;
• бледные кожные покровы.

Кожного

Инкубационный период составляет 1–6 месяцев. Заболевание начинается с появления лейшманиомы – гранулема в первичном очаге заражения. Она состоит из соединительной ткани, клеток плазмы и лимфоцитов. Далее проявляются характерные признаки:

• образование прогрессирующего узла;
• начало язвенного процесса;
• формирование рубца на месте заживления;
• распространение сыпи возможно по всему телу.

Диффузно-кожного

Данная форма лейшманиоза предполагает образование гнойников на шее и ушах. Процесс не сопровождается болезненными ощущениями, не способствует появлению метастаз и может прогрессировать долгое время. Итогом этого является сильная деформация ушных раковин. Диффузно-кожная форма характеризуется следующими симптомами:

• жар или озноб;
• разбитость;
• боль в голове, мышцах;
• потливость;
• увеличение лимфатических узлов;
• присоединение гнойной инфекции.

Симптомы кожно-слизистого лейшманиоза

Инкубационный период составляет 1–4 недели. Для данного вида болезни характерны безболезненные поражения слизистой носа и ротовой полости. Очаги первичной инфекции могут исчезнуть самостоятельно при легкой форме, при этом существует риск рецидива. Симптоматика следующая:

• язвы в ротовой полости, на слизистых носа и щек;
• лихорадка;
• снижение веса вследствие ухудшения аппетита;
• некроз;
• вторичные бактериальные инфекции;
• деформация носовой перегородки, хрящей гортани и глотки, неба.

Возможные осложнения

Своевременное лечение висцеральной формы лейшманиоза, которая представляет угрозу для жизни пациента, гарантирует отсутствие осложнений. Если же патологический процесс выявлен поздно, могут возникнуть следующие осложнения:

• печеночная недостаточность, цирроз;
• почечный амилоидоз;
• анемия в тяжелой форме;
• ДВС-синдром;
• язвенные поражения слизистой желудка;
• пневмония.

Кожный лейшманиоз может провоцировать образование значительных косметических дефектов (шрамов, рубцов). При тяжелых случаях возможна деформация костного скелета. К возможным осложнениям относят:

• присоединение вторичной инфекции (флегмоны, абсцесс);
• сепсис;
• отеки;
• гиперпигментация;
• геморрагические диатезы;
• агранулоцитоз;
• гнойно-некротическое воспаление.

Диагностика

Постановка диагноза начинается с опроса больного о путешествиях за последний год. Затем следует осмотр пациента, назначаются лабораторные исследования на определение лейшманиоза:

• Общий анализ крови – выявляет понижение тромбоцитов, повышение СОЭ.
• Биохимический анализ крови – определяет повышение уровня иммуноглобулинов, что подтверждает наличие инфицирования.
• Посев на стерильность крови – выявление возбудителя при висцеральном лейшманиозе. Кожная форма предполагает взятие содержимого язв и бугорков.
• Биопсия печени, селезенки, лимфоузлов – подтверждение наличия возбудителя.

Специфическая диагностика лейшманиоза заключается в проведении бактериального посева на питательную среду NNN, биологических проб с использованием грызунов. В тяжелых случаях прибегают к пункции костного мозга. На стадии выздоровления проводятся пробы на реакцию Монтенегро с лейшманином. Серологическая диагностика состоит из следующих методов:

• РСК – реакция связывания комплементов;
• ИФА – иммуноферментный анализ;
• РЛА – реакция латекс-агглютинации с белком, выделенным из обнаруженных лейшманий;
• РНИФ – реакция непрямой иммунофлюоресценции.